Coronavirus evolueerde van nature en ‘is niet laboratorisch gecreëerd,' toont genetisch onderzoek aan.

25 maart 2020

Een vertaling van dit artikel 

De onderzoekers bij het Onderzoekinstituut van Scripps zeggen in hun genetische analyse van SARS-CoV-coronavirus2 en de verwante virussen geen bewijsmateriaal hebben gevonden dat SARS-CoV-2 het resultaat is van bioengineering in een laboratorium. Eerder, bovengenoemde Kristian Andersen, PhD, een verwante professor van immunologie en microbiologie bij Onderzoek Scripps en bijbehorende auteur van het gepubliceerde rapport in Nature Medicine , “door de beschikbare gegevens van de genoomopeenvolging voor bekende coronavirusspanningen te vergelijken, kunnen wij vaststellen dat SARS-CoV-2 door natuurlijke processen tot stand gekomen is.” En zoals Anderson en collega concludeerden, tonen de resultaten duidelijk aan dat SARS-CoV-2 geen laboratoriumconstructie of een doelbewust gemanipuleerd virus is.”

Anderson is de overeenkomstige auteur van het teamdocument, dat getiteld is, “de proximale oorsprong van SARS-CoV-2.” Mede - de auteurs omvatten Robert F. Garry, PhD, professor bij Universiteit Tulane; Edward Holmes, PhD, professor bij de Universiteit van Sydney; Andrew Rambaut, PhD, professor bij de Universiteit van Edinburgh; en W. Ian Lipkin, PhD, professor bij de Universiteit van Colombia.

Coronavirussen zijn een grote familie van virussen die ziekten kunnen veroorzaken met een breed bereik in hevigheid. De eerste bekende ernstige ziekte die door een coronavirus werd veroorzaakt kwam met de epidemie in 2003 van het Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) in China te voorschijn. Een tweede uitbraak van ernstige ziekte begon in 2012 in Saoedi-Arabië met het Middle East Respiratory Syndrome (MERS). In feite, “SARS-CoV-2 is het zevende coronavirus dat wordt gekend om mensen te besmetten,” schreven de auteurs. Maar in tegenstelling tot MERS-CoV en SARS-CoV, die ernstige ziekte kunnen veroorzaken, “… worden HKU1, NL63, OC43 en 229E geassocieerd met milde symptomen.”

Op 31 december vorig jaar hebben de Chinese autoriteiten de Wereldgezondheidsorganisatie (WGO) gewaarschuwd voor een uitbraak van een nieuwe stam van het coronavirus dat ernstige ziekten veroorzaakte, die vervolgens SARS-CoV-2 werd genoemd. Vanaf 17 Maart, waren er 179.111 bevestigde gevallen, en 7.426 coronavirus - verwante sterfgevallen, volgens de cijfers van de WGO.

Kort nadat de epidemie begon, hebben de Chinese wetenschappers het gen van SARS-CoV-2 gesequenced (zie hier uitleg) en maakten de gegevens beschikbaar aan onderzoekers wereldwijd. Uit de daaruit voortvloeiende gensequentiegegevens is gebleken dat de Chinese autoriteiten de epidemie snel hebben ontdekt en dat het aantal gevallen van COVID-19 is toegenomen vanwege de overdracht van mens tot mens na één enkele introductie in de menselijke bevolking.

Andersen, en samenwerkende collegae, hebben deze sequentiegegevens gebruikt om de oorsprong en evolutie van SARS-CoV-2 te verkennen door zich te concentreren op de mutatie-eigenschappen van het virus. “we bekijken wat er kan worden afgeleid over de oorsprong van SARS-COV-2 uit vergelijkende analyse van gen-gegevens,” schreven ze. “we bieden een perspectief op de belangrijke kenmerken van het SARS-CoV-2 gen en bespreken scenario's waardoor ze hebben kunnen ontstaan.

Voor hun onderzoeken, analyseerden de wetenschappers de genetische blauwdruk voor de virale spike proteïnen  aan de buitenkant van SARS-CoV-2 dat het virus gebruikt om aan celoppervlaktereceptoren te binden en zich aan menselijke gastheercellen te binden. Ze concentreerden zich op twee belangrijkste kenmerken van het spike proteïne: Het receptor-bindende domein (RBD), en de spike's polybasis furinsplitsingslocatie, die betrokken is bij het betreden van het buitenste membraan van de gastheercel, in feite een moleculaire blikopener.

De wetenschappers vonden dat het RBD gedeelte van SARS-CoV-2 spike proteïnen, naar alle waarschijnlijkheid, is geëvolueerd om de gastheercel ACE2 receptor (die helpt bij het regelen van de bloeddruk) effectief te kunnen aanvallen. Zij wezen er echter op dat de RBD van SARS-CoV-2 is geoptimaliseerd voor binding met menselijk ACE2 met een efficiënte oplossing die afwijkt van de eerder voorspelde oplossingen.“ Aldus is de hoge affiniteitsbinding van de SARS-CoV-2 spike proteïne aan menselijk ACE2 meest waarschijnlijk het resultaat van natuurlijke selectie op de menselijke of mensachtige ACE2 dat een andere optimaal bindende oplossing toelaat te ontstaan,” verklaarden zij .
Dit vertegenwoordigde “sterk bewijsmateriaal dat SARS-CoV-2 niet het product van doelbewuste manipulatie is.”, merkten zij op,
Het bewijs voor de natuurlijke evolutie van het virus werd ondersteund door gegevens over de SARS-CoV-2-basis (de totale moleculaire structuur). Als iemand een nieuw coronavirus als ziekteverwekker wilde creëren, zouden zij het van de basis van een virus geconstrueerd hebben, waarvan bekend is dat het (voor de mens) ziekteverwekkend is. Maar de wetenschappers vonden dat de SARS-CoV-2 basis wezenlijk verschilde van reeds bekende coronavirussen en meestal op verwante virussen leek die onder vleermuizen en schubdieren rondgaan.
“… Uit de genetische gegevens blijkt zonder meer dat SARS-CoV-2 niet is afgeleid van een eerder gebruikte virusbasis”, verklaarden de wetenschappers in hun verslag. Anderson voegde hieraan toe, “Deze twee aspecten van het virus, de mutaties in het RBD-gedeelte van de spike-proteïne en de kenmerkende basis, sluiten laboratoriummanipulatie uit als een potentiële oorsprong voor SARS-CoV-2.”

Op basis van hun genomische sequentieanalyse concludeerden Andersen en zijn medewerkers dat de ontwikkeling van SARS-CoV-2 een van de twee mogelijke scenario's van oorsprong kan hebben gevolgd.
In één scenario, evolueerde het virus in zijn huidige pathogene (red: ziekteverwekkende) staat door natuurlijke selectie in een niet menselijke gastheer, en sprong toen over op mensen. Dit is hoe de vorige uitbarstingen van het coronavirus zijn ontstaan, mensen die het virus opliepen na directe blootstelling aan civets (katachtige in China), in het geval van SARS, en in het geval van MERS, blootstelling aan kamelen. De onderzoekers hebben vleermuizen voorgesteld als meest waarschijnlijke drager van SARS-CoV-2 aangezien dit virus zeer gelijkaardig is aan het coronavirus onder vleermuizen. Er zijn geen gedocumenteerde gevallen van directe overdracht van vleermuizen op mensen, echter, men denkt dat een tussenliggende gastheer (chivet) bij de overdracht betrokken was.

In dit eerste scenario zouden zowel de kenmerkende eigenschappen van het SARS-CoV-2 spike-proteïne, het RBD-gedeelte dat aan cellen bindt en de-afsplitsingslocatie die betrokken is bij het in de gastcel brengen van het virus, zijn geëvolueerd naar hun huidige toestand voordat het virus naar mensen sprong. De verspreiding van SARS-CoV-2 zou, zodra mensen besmet waren, waarschijnlijk snel zijn geweest omdat het virus de belangrijkste eigenschappen al zou hebben geëvolueerd die het pathogeen maken.”

In het andere voorgestelde scenario, is een niet pathogene versie van het virus van een dierlijke gastheer overgesprongen naar de mens en evolueerde vervolgens naar zijn huidige pathogene staat binnen de menselijke bevolking. Bijvoorbeeld; sommige coronavirussen van schubdieren hebben een RBD-structuur die sterk lijkt op die van SARS-CoV-2. Het coronavirus van een schubdier kan zijn overgedragen op een mens, direct of door een bemiddelende gastheer (zoals civets of fretten). In dit scenario is het mogelijks dat de andere specifieke spike proteïne eigenschap van SARS-CoV-2, de- splitsingslocatie, zich heeft kunnen ontwikkelen binnen een menselijke gastheer, mogelijk via beperkte onontdekte besmetting in de menselijke bevolking voorafgaand aan het begin van de epidemie.

“De aanwezigheid in schubdieren van een RBD dat zeer gelijkaardig is aan die van SARS-CoV-2 betekent dat wij kunnen concluderen dat dit waarschijnlijk ook in het virus was dat oversprong op mensen,” schreven de auteurs. “Rest ons het juist plaatsen van de polybasische splitsingslocatie in de overdracht van mens tot mens.” In feite kan er, tussen de eerste sprong van dier naar mens (de zoönoïsche overdracht) en het ontstaan van de polybasische afsplitsingslocatie, een periode van “niet-herkende overdracht” bij mensen zijn.

De onderzoekers vonden ook dat de SARS-CoV-2 afsplitsingslocatie overeenkomsten vertoond met de afsplitsingslocatie in strengen van vogelgriep waarvan aangetoond is dat deze gemakkelijk tussen mensen overgedragen wordt. Het is mogelijk dat SARS-CoV-2 zo'n besmettelijke afsplitsingslocatie in menselijke cellen heeft kunnen ontwikkelen waardoor het coronavirus mogelijk veel beter in staat is om zich snel tussen mensen te verspreiden, en zo kan de epidemie gestart zijn.

Mede-auteur van het onderzoek, de heer Rambaut, waarschuwde dat het moeilijk, zo niet onmogelijk is, om in dit stadium te weten welke van de 2 scenario's zich afgespeeld heeft. “Meer wetenschappelijke gegevens kunnen het evenwicht van de bewijslast verschuiven in het voordeel van de ene of de ander hypothese.” erkennen de onderzoekers.

Als de SARS-CoV-2 in de huidige pathogene vorm van een dierlijke bron afkomt, verhoogt het de kans op toekomstige uitbraken, omdat de pathogene stam van het virus nog steeds in de dierenpopulatie circuleert en opnieuw op mensen kan overspringen. De kans is kleiner bij een niet pathogeen coronavirus dat de menselijke bevolking ingaat en vervolgens evoluerende eigenschappen (mutaties) ontwikkeld gelijkend op SARS-CoV-2. Welke van de twee scenario het meest waarschijnlijk is, herhaalde de onderzoekers “....Sinds we alle opmerkelijke SARS-CoV-2 kenmerken observeren (waaronder de geoptimaliseerde RBD en de polybasische splitisingslocatie) met betrekking tot coronavirussen in de natuur, zien we geen reden om te denken dat dit virus in een laboratorium gecreëerd is.”

Josie Golding, promovenda verbonden aan Wellcome Trust afdeling epidemiën in het Verenigd Koninkrijk, die niet tot de auteurs van dit document behoort, zei dat de bevindingen van Andersen en collegae “van cruciaal belang zijn om een op bewijs gebaseerde visie te geven op de geruchten die rondgaan over de oorsprong van het virus (SARS-CoV-2) waardoor COVID-19” werd veroorzaakt. Goulding merkte op, “zij concluderen dat het virus het product is van de natuurlijke evolutie, waardoor elke speculatie over doelbewuste genetische manipulatie kan worden beëindigd.”

Vertaald door Linda Neutraal.

Als er sprake van genetische manipulatie zou zijn, dan is er ergens ter wereld 1 of meer onderzoeker(s) die hieraan ruchtbaarheid geeft.

Bill Gates en Soros zijn hooguit geldschieters die geen enkele controle kunnen uitoefenen op de collegiale toetsing (peer-review)  aangezien de onderzoeken uitgebreid op het internet verschijnen ter toetsing en iedere willekeurige wetenschapper/vakgenoot zijn/haar inbreng kan geven.

Al zou de geldschieter eisen dat specifiek door hem/haar genoemde vakgenoten de collegiale toetsing doen, dan zullen er altijd vakgenoten zijn die onafhankelijk kijken naar het onderzoek.

Kunnen we dan nu ophouden met de gekkigheid dat Gates, Soros of welke andere invloedrijke (bekende) dan ook, achter de oorsprong van corona zit?! Ja? Dank u wel.

Peace, love (en voornamelijk) UNDERSTANDING.

Covid19 groepsimmuniteit en preventie of behandeling?

20 maart 2020

Covid19, je ziet door de bomen het bos niet meer. Er gaat zoveel (mis-)informatie rond dat ik dacht, goh, laat ik weer eens een blogje schrijven.
Nee ben ik geen viroloog (ook geen zelfbenoemde), arts of verpleegkundige
Ik was medisch secretaresse. In die opleiding krijg je basis informatie mee.
Mijn interesse en nieuwsgierigheid doen dan de rest.
Zoeken naar informatie.
Kijken naar de verschillende maatregelen die in andere landen genomen worden.
En natuurlijk zoek ik virologen op die uitleg geven. Hier een interview van 1 van hen. 

Je mag me een betweter noemen.
Ik ben gewoon een leergierige bitch met een brede interesse.
Een autodidact.

Waarom is covid19 geen “griepje”?

Het gemak waarmee dit virus mensen besmet ligt veel hoger dan bij de griep.
Mensen als Robert Jensen blijven maar vergelijken terwijl, wanneer dit virus ongeremd om zich heen kan grijpen, het aantal besmettingen veel hoger zal liggen dan bij de griep het geval is. Navenant stijgt daarmee het dodental.
Wanneer covid19 op de longen (longontsteking) geslagen is, zal 20 – 30% van de longcapaciteit verloren gaan. In tegenstelling tot de griep waarbij volledig herstel wel mogelijk is. En dit virus doet niet aan leeftijdsdiscriminatie, ook gezonde mensen kunnen covid19 krijgen en anderen besmetten.
Verderop daarover meer.

Hoe zinvol is het om besmetting- en sterftecijfers van andere ziekten te vergelijken met covid19?

Ja, mensen gaan ook dood aan de griep en andere ziekten. Laten we deze pandemie dan maar ongecontroleerd voortwoekeren, is dat wat de mensen, zoals Rober Jensen, betogen die de sterftegevallen door griep vergelijken met covid19?
Wie daadwerkelijk een beetje kennis van zaken heeft en gezond verstand gebruikt zal pleiten voor maatregelen die de verspreiding van dit virus remmen of tot staan brengen. Dit zorgt ervoor dat de ziekenhuizen niet overbelast raken en er IC-plekken voldoende zijn om covid19 geinfecteerden te kunnen behandelen.
Door de huidige aanpak en informatieverstrekking van de overheid/regering en het rivm is er geen goed zicht op het daadwerkelijke aantal besmettingen. Meten is weten, maar men test mondjes maat. Alleen mensen met klachten worden getest. Gebleken is ook dat mensen die geen klachten hebben besmet kunnen zijn en anderen kunnen besmetten. Omdat deze mensen doorlopen verspreiden zij het virus.
Dat maakt de cijfers die het RIVM uitgeeft onbetrouwbaar en, mijns inziens, feitelijk nutteloos. Het laat mij de vraag; hoeveel doden worden niet als covid19 dode genoteerd?
Vandaag staat de teller van 't aantal positief geteste besmettingen op 2460 personen.
Het aantal sterfgevallen 76.
Op een bevolking van bijna 18 miljoen mensen denk je al snel; Ach dat valt wel mee dus.
Ik stel mezelf, en deskundige de vraag; hoeveel mensen zijn er getest?
Daaruit vloeien nog een paar vragen voort. Wat is het percentage van besmetting?
Test men 1 of min. 2x dezelfde patiënt? Dit gezien vanuit andere landen is aangegeven dat de eerste test niet altijd uitsluitsel geeft.
Test men de, niet bij leven getestte, doden op de covid19 besmetting?
Als niet, kan het zijn dat niet getestte doden in bv. verpleeghuizen/verzorgenshuizen/thuis niet bijgeschreven worden op de lijst covid19 doden?

Daarnaast dient men in ogenschouw te nemen dat op dit virus, in veel landen, geanticipeerd wordt met desinfecterende maatregelen, testen en isoleren van bewezen covid19 patiënten, beschermende kledij etc. In ons land weigert men een aantal noodzakelijke maatregelen te treffen..
De covid19 cijfers vergelijken met de jaarlijkse griepdoden is op z'n zachts gezegd voorbarig. 3 redenen;
Covid19 een virus is dat we voor de eerste keer meemaken.
We zitten midden in de epidemie.
Betrouwbare cijfers laten op zich wachten.

Hoe is covid19 ontstaan?

Aangezien covid19 begon op een vismarkt in Huan, China, heeft men in eerste instantie gedacht dat covid19 via de vis werd overgedragen op de mens. Dit bleek een misvatting.
Covid19 is een virus dat onder vleermuizen (en/of andere zoogdieren) al ca. 70 jaar rondgaat en gemuteerd is. Sinds december 2019 is er een mutatie onstaan waardoor ook mensen besmet kunnen worden met corona.
Onderzoekers die de mutaties onderzocht hebben zijn tot de conclusie gekomen dat het natuurlijke mutaties betreft.
Allen die denken dat covid19 in een lab ontwikkelt is tot een biowapen zijn vreselijk misleid.
De mutaties zijn geleidelijk en laten een natuurlijk verloop zien.

Men verwijst op het internet ook graag naar patenten, maar ook dat zegt niets over genetische manipulatie. Een patent verwijst naar een bepaalde mutatie welke is ontdekt door wetenschapper/instituut en daarop is het patent aangevraagd.
Nu begrijp ik het wanneer mensen achterdochtig en wantrouwend zijn naar mensen, maar er is geen enkel bewijs dat covid19-mutaties door mensenhanden tot stand gebracht is. Daarvoor zijn de mutaties te geleidelijk.
Voor de duidelijkheid; er is geen sprake van dat covid19 een biowapen is.

Ben je na herstel of zonder symtomen ook besmettelijk?

In China heeft een asymptomatische vrouw covid19 aan 5 familieleden doorgegeven die wel ziek werden. In het bestuderen van deze patiënte kwam men tot de ontdekking dat de incubatieperiode van covid19 ca. 20 dagen is.
Ook een leraar die zonder symptomen rond liep gaf het virus door aan 2 van zijn collegae voordat hij symptomen vertoonde.
Men kan en mag er niet vanuit gaan dat wanneer men geen symptomen heeft, er ook geen besmetting of kruisbesmettingsmogelijkheid is.
Dan is inmiddels (vrij algemeen bekend, denk ik) dat mensen met symptomen zich vaak na een paar dagen beter voelen. Men heeft al kunnen vaststellen dat het virus dan nog steeds in het lichaam is en opnieuw kunnen er klachten ontstaan.

Bij griep ben je, als volwassene, 1 dag voordat je symptomen ontwikkelt besmettelijk. Kinderen kunnen tot 6 dagen voordat zij symptomen ontwikkelen besmettelijk zijn.
Dat is dus een verschil met covid19 en nog een reden om deze ziekte niet met griep te vergelijken. 

Kan er groepsimmuniteit worden opgebouwd voor covid19?

Net als griep is covid19 een muterend virus, en dat is zo ongeveer de enige vergelijking die zinvol is. Tot 18 februari jl. heeft men 7mutaties vastgesteld. Mutaties kunnen van geringe aard zijn en langzaam of sneller tot stand komen.
De griep muteert elk jaar waardoor immuniteit opbouwen voor dit virus niet tot stand komt.
Het griepvaccin loopt altijd achter op de lopende mutatie, waardoor mensen, ondanks vaccinatie, de griep kunnen krijgen.
Zo ook zal dit, naar alle waarschijnlijkheid, met een covid19 vaccin het geval zijn.
Hoewel bij dieren aantoonbare antistoffen aangemaakt worden voor corona, en zij niet opnieuw besmet kunnen worden, kan dat bij mensen een ander verhaal zijn. Daarover later in deze blog meer.

Er is een lichtpuntje aan de horizon. Verschillende onderzoeken wijzen uit dat Chloroquine (een malariamedicijn) effectief gebleken is in de behandeling van covid19. Het middel werkt koortsverlagen en helpt het verbeteren van de longfunctie. Bij inname van Chloroquine treedt herstel op na 6 dagen.
Een tweede medicijn dat kan worden ingezet tegen covid19 is remdesivir (anti-virus medicijn), wordt in dit onderzoek aangetoond.

Behandeling of vaccinatie, de toekomst zal uitwijzen welke van deze 2 mogelijkheden meest effectief is. Het is niet altijd mogelijk te voorkomen, maar de juiste behandeling geeft wel de beste kansen op volledig genezen.
Hier en hier geeft James Delingpole een uitgebreide uitleg wat er in 3 onderzoeken, 2 hierboven gelinkt, beschreven is.

Wordt iedereen doodziek en kun je covid19 voor een tweede keer krijgen?

81% van de getestte covid19 patiënten tonen milde ziekteverschijnselen. Dat is fijn. De besmette mens, lichte of ernstige klachten, zijn allemaal even besmettelijk. De maatregelen die genomen worden zijn noodzakelijk om te voorkomen dat de medische zorg overbelast raakt. Zo voorkomen we toestanden zoals in Wuhan en vooral Italië, waar men heeft moeten kiezen wie te behandelen en wie dood te laten gaan.
Ouderen en risicopatiënten lopen meer kans op besmet raken en overlijden. Dat wil evenwel niet zeggen dat jonge mensen niet ernstig ziek kunnen worden en/of overlijden die voor deze uitbraak gezond en fit waren. Volgens Chinees onderzoek is 14% van de ziektegevallen ernstig te noemen en 5% zijn kritieke gevallen, voornamelijk ouderen en risicopatiënten.

Volgens Chinese bevindingen kun je covid19 voor een tweede keer krijgen.
Op 25 februari jl. had men nog niet helder in kaart of een 2de besmetting ook besmettelijk is.

In een artikel van de scientist (17 maart jl) geeft men echter aan dat het mogelijk is dat de gerapporteerde herinfecties wellicht te maken hebben met een verkeerde testuitslag. Men baseert zich op onderzoek bij resusaapjes die wel immuniteit opbouwen.
Wetenschappers zijn niet vrijgesteld van het trekken van voorbarige conclusies.
In China worden de mensen, en zeker de patiënten, meerdere keren getest. Het lijkt me dan ook sterk dat de Chinese onderzoekers zich baseren op 1 testuitslag na vaststelling van de herinfectie.
In deze houd ik een slag om m'n arm waar het betreft conclusies trekken.


Lichte symptomen kun je gewoon thuis uitzieken.
Wanneer de lichaamstemperatuur stijgt tot 1,5gr. hoger dan normaal, raadpleeg een arts. Wanneer de ademhaling moeilijker wordt, schakel dan gelijk een arts in. Denk aan behandelen met Chloroquine. Stelt de arts het niet voor, vraag dan zelf om een recept hiervoor.

Wat zijn te ondernemen acties?

Ideaal zou zijn dat iedereen ten minste FFP2 mondkapjes, beschermende bril en latex handschoenen zou dragen.
Hoe effectief zijn zelfgemaakte mondmaskers? Dat ligt aan een paar dingen. 1) welke materialen worden gebruikt. 2) of er goede aansluiting is op het gezicht. 3) Tijdsduur dat het materiaal verzadigd raakt. 4) hoe vaak je 't buitenmasker wast.

Aangezien we slecht voorbereid zijn op deze uitbraak kunnen we ons beter concentreren op andere maatregelen.
Zo zullen we het moeten doen met: -
- zelf quarantaine
- afstand nemen/houden van elkaar,
- regelmatig de handen wassen met zeep
- daarna met alcohol of met alcohol houdende desinfecterende producten de handen insmeren.
Anti-bacteriële zeep werkt voornamelijk tegen bacterieën, alcohol dood ook virussen. Bij de drogist/kruidvat is 96% gedenaturaliseerde alcohol te koop.
- Hoesten in papieren zakdoekje en dat gelijk weggooien.
- 3 x per dag je temperatuur meten.
- ontwikkeling van symptomen in de gaten houden bij jezelf e/o je kind en je ouders.

Wees je ervan bewust dat in een besloten ruimte een virus langer blijft leven (uren/dagen) dan in de buitenlucht (enkele minuten tot 1 uur).
Wees je ervan bewust dat oppervlakten en producten besmet kunnen zijn met het virus.
Mocht blijken na testen dat je besmet bent met covid19 vraag aan je huisarts of hij/zij je Chloroquine wil voorschrijven. Toon desnoods de onderzoeksresultaten beschreven in de artikelen van Breitbart.
Als risicopatiënt zou je je huisarts kunnen vragen om preventief Chloroquine of remdesivir voor te schrijven.

Ter afsluiting:

Het kan niet genoeg benadrukt worden dat covid19 een snel om zich heengrijpend virus is. Niet vergelijkbaar is met de griep.
Niet alleen ouderen maar mensen van alle leeftijden en alle gezondheidsconditiies kan infecteren
Ook asymptomische patiënten kunnen anderen besmetten.
Wie longontsteking oploopt verliest 20 – 30% van de longcapaciteit, in tegenstelling tot de griep waarbij, in de meeste gevallen, volledig herstel optreedt.
En ja, het aantal doden zal voornamelijk vallen onder ouderen en andere risicopatiënten.
Om te voorkomen dat de zorgverlening overbelast raakt zijn maatregelen noodzaak.
Het zou dan ook fijn zijn wanneer allen zich de ernst realiseren en wat de eigen verantwoordelijkheid in deze is.

Zelf wacht ik altijd even voordat ik allerlei onbewezen “feiten” als “mijn mening” noem zoals bv dat de vis op de markt in Wuhan oorzaak zou zijn van de epidemie in China of de opruiende berichten dat patenten aantonen dat het een biowapen betreft. De linken die ik in dit artikel geplaatst heb zijn allemaal gebaseerd op onderzoeken of betreffen onderzoeken. Natuurlijk zijn er nog veel meer linken te vinden van covid19 onderzoeken, en ik zal ook blijven spitten om de zin van de onzin te kunnen scheiden.
Wetenschappers zijn in grote getale bezig met covid19 onderzoeken. En ook zijn verschillende wetenschappers op zoek naar de meest effectieve behandeling en de juiste medicatie. Er wordt ook gewerkt aan een vaccine echter, het duurt nog minimaal 1 jaar tot 1,5 jaar voordat een vaccine op de markt komt.

In deze blog heb ik getracht om meer duidelijkheid te geven in wat men tot nu toe weet.
Daarnaast hoop ik dat ik mijn lezers meer inzicht heb kunnen geven waarmee hopelijk ook meer (emotionele) rust ontstaat.
En natuurlijk hoop ik dat mijn lezers nu meer inzicht hebben in het moment waarop het noodzakelijk wordt een arts te raadplegen.

Ik wens iedereen een goede gezondheid en als men ziek is, een spoedig herstel.

Peace, love and Understanding.